UNIST, 다운증후군 지적장애 유전자 원리 최초 규명
UNIST, 다운증후군 지적장애 유전자 원리 최초 규명
  • 강은정
  • 승인 2019.06.11 20:43
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민경태 교수 “인지능력 결핍 치료제 개발 기여 기대”
UNIST 연구진이 다운증후군 지적장애 요인을 일으키는 유전자 원리를 세계 최초로 규명했다.

UNIST 생명과학부 민경태 교수 연구진은 다운증후군을 일으키는 유전자로 알려진 DSCR1(Down syndrome critical region 1, 염색체 21번에 위치해있으며 다운증후군 환자에게 1.5배 더 많이 발현된다) 유전자가 조작된 쥐를 이용해 성체 신경발생 과정에서 중요한 후성 조절인자인 TET1 단백질과 miR-124 발현에 DSCR1 단백질이 핵심적인 역할을 하고 있음을 규명했다.

연구진은 학습과 기억능력이 결핍된 다운증후군 쥐 모델에서 많이 나타난 DSCR1 유전자 수를 정상적으로 복원해 손상된 성체 신경발생과 학습, 기억 장애 정상 회복에 성공했다.

제1저자인 최치열 박사과정 연구원은 “DSCR1 단백질에 의한 두 후성 조절 인자 (TET1 단백질과 miR-124)의 발현이 해마 지역에서 일어나는 성체 신경발생의 작용 원리이며, 다운증후군에서 나타나는 성체 신경발생 장애의 핵심 기작”이라고 설명했다.

민경태 교수는 “성체 뇌에서 일어나는 해마 신경발생 과정을 조절하는 기작에 대한 근본적인 이해를 제공할 것”이라며 “다운증후군 환자의 인지 능력 결핍을 치료할 수 있는 치료제 개발에 기여할 수 있을 것으로 기대한다”고 밝혔다.

연구 수행은 한국연구재단 리더연구자 지원사업 (창의적 연구)의 지원으로 이뤄졌으며, 연구 결과는 분자생물학 분야의 세계적 권위의 학술지인 ‘엠보 저널(The EMBO Journal)’에 6월 11일 게재됐다.

강은정 기자





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